又一個調節控製自然**的microRNA

日期：2025-05-04 23:23

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摘要：

又一個調節控製自然**的microRNA

PS非常刺激可以引動PDCD4表現短暫增高，PDCD4表現增高具備兩種意義：第1，經過接合於IL-10的mRNA，阻擋延長因數與之接合而在移譯水準下調**因數IL-10的表現；**，經過製約NF-κB上遊分子IκBα的合成而加強NF-κB的活性，增進炎症媒介IL-6的合成。因為這個，從這個角度上講：PDCD4是增進炎症反響的因素。

不過同時還發覺：LPS非常刺激引動PDCD4表現增高隻發如今非常刺激後1鐘頭，在這以後就漸漸減低了。是何種因素引動PDCD4表現漸漸減低的呢？鑒於過去的研討發覺：PDCD4的表現受miR-21的調節控製。因為這個筆者從miR-21著手，研討PDCD4的表現調節控製機製。*後結果發覺：第1，LPS非常刺激可以經過Myd88和NF-κB倚賴性路徑增進miR-21表現連續不斷增高（24鐘頭還是未見有減低發展方向）；**，轉染anti-miR-21morpho-21後，可以在一定程度上延遲PDCD4的降解。這個之外，PDCD4的的降解還受蛋白酶的調節控製。

*終，經過上調miR-21的表現，發覺上調miR-21的表現後可以上調IL-10的表現，製約PDCD4的表現。*關緊的是miR-21上調IL-10的表現倚賴於PDCD4的存在。

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